橡胶树褐皮病（俗称死皮病）是橡胶树的一种世界性常见的重要割面病害，严重影响胶乳生产。

     学术界对本病的研究由来已久。早在20世纪初，即1909年，Gallagher，W.J就开始记载死皮的发生情况，至今已90多年。在这期间，人们对褐皮病的研究在生理学方面的研究较深较广，学说繁多，众说纷纭。但普遍认为，死皮纯属于生理性病害。而在病理学方面，最早报道是1960年，Taysum认为此病可能由某种病原细菌所致，Peries怀疑死皮与病毒有关，但未见详细的研究进展报道。 

　　20世纪70年代末，经历10年“文革”之后，时任植保系主任的郑冠标和我（学术秘书）都想搞些科研。此时，正值橡胶树死皮病危害日益严重。郑主任提出从病理学方面来探索研究橡胶树死皮病的病因，因为这是经历几十年未能解决的难题。面对这块硬骨头，我们啃得动吗？郑主任鼓励我和他一起摸索，我也抱着试试看的心态参与了这项研究工作。于是，从1979年开始，我们天天跑林段，调查不同品系、不同树龄胶树的死皮病割面症状及树冠的症状表现。我们一边低头查割面，一边抬头看树冠，一株一株地细查。虽然脖子酸了，腿也软了，眼又花了，但是，功夫不负有心人。我们终于发现，死皮树的树冠也有症状，即有丛枝畸形枝条，死皮与这一症状可能有关系。这一迹象的发现，使我们兴奋得忘记了疲劳、饥渴。继续查下去，连下班时间也忘了。调查中发现树冠有畸形枝条（枝条茎干变扁、缩节，其顶部叶片变小而成簇）的芽接树，90％会同时发生褐皮病，其余在半年至1年内也会发生褐皮病，两者关系密切。这一调查结果增强了我们进一步深入研究褐皮病的信心。于是，我们立题从继续大田调查及药物诊断开始，在国内外首次从植物病理学方面，系统地研究橡胶树褐皮病的传染性。

　　我们的研究立题是“橡胶树褐皮病的病因及其防治研究”，我们的研究工作就是围绕病因及防治这两大方面展开的。

一、病因研究

     1．药物注射和环状剥皮涂药诊断病原。试验之前，在室内用离体的病枝分别插入各种药液，每天观察枝条的反应。药物浸泡一周之后发现，有几种抗菌素处理的枝条存活时间最长，其余药物处理的枝条都逐一枯死。我们根据这一预备性试验结果，开始了药物诊断病原的试验。

     注射试验的材料是山东烟台生产的仿美塑料注射器，采用自行车打气筒通过不断打气加压，把药物输入树体内，使药物在树体内产生药效反应。这个试验程序需要用较大而持久的体力，不断加气保持较大压力注射药液，已年过半百的郑主任不顾自已年老体衰，硬是坚持抢着干。大家在他的带领下，终于顺利完成了7个药物注射试验。注射试验于1979年10月至1982年进行了3次，采用青霉素、四环素；1983年第4至第7次采用保01、青霉素和四环素。注射试验结果表明：注射青霉素、四环素的病树，干胶增产效果明显，用协方差分析，这两种药和清水对照之间差异显著（P﹥0.05）；保01注射1次，药效可持续1年以上，其干胶增产效果在1年以内较为显著（P﹥0.05），与青霉素、四环素比较，药效更稳定，效果较优。

     环状刮皮涂药试验于1984年开始小区试验和中间实验。其中小区试验是间隔期试验，季度刮皮涂药处理试验3个，每月刮皮涂药试验2个。试验结果表明，季度环状刮皮涂药对病情的控制效果优于每月环状刮皮涂药。1984-1986年进行了连续3年的刮皮涂药小区试验，并作病情比较分析。结果表明：抗菌素的防治效果是比较好的；第1个中间试验的是1984-1986年在试验农场3队28个树位8400株胶树中进行，第2个是1985-1986年在西庆农场5500株死皮树中进行。还有，在兴隆华侨农场以及南林、西联、乐中等农场进行了5个推广品系对保01的反应试验（主要是对防治效果、干胶产量方面的影响），以上4个农场参试树总计为55168株。

     1979-1986年，使用保01等药剂的小区试验和中试结果表明：无论是年度间还是用不同的施药方法，这些药物在防治上都有效果。一是使干胶增产，特别是无生产力的重病树转割阴刀，可恢复一定的产胶能力；二是发病率及发病指数有所降低，病情得到了控制。

     2．电镜检查。在大田调查、药物诊断的基础上，还必须借助电镜观察，在病树组织内寻找病原物。当时的热作两院还没有电镜，在院外电镜检测一个样品就要4000多元，昂贵的检测费吓得我们差点却步不前。幸好遇到陈乃荣先生（当时热作所的科研人员），他得知我们的困难后，介绍中科院生化所彭加木（已故）、陈作义与我们合作，一起研究橡胶树褐皮病，他们负责电镜检测，研究成果共享。我们得到上海生化所所长曹天钦的大力支持，在病毒组的陈作义、沈菊英协助下，几经检测，终于在1982年5月第1次在GT1和RRIM600的病树割面组织内观察到多形态的RLO（现称类细菌体BLO）。接着1983年2月初，在3株GT1病树根部皮层组织中也观察到各种形态的RLO。1983年6月，在IAN6645及PB28／59病树树冠上的丛枝病枝中又观察到RLO，而健康对照样品均未发现RLO。1989年在混合品系的病树丛枝样品中发现RLO和MLO（现称为植原体phytoplasma）。由于割面病组织内、病根部组织中的RLO病理学形态、大小与树冠丛枝病枝组织内的相似，同时，凡有丛枝病的橡胶树（60％的实生树和90％的芽接树）的割面都同时会有褐皮病，其余的半年至一年也会发生褐皮病，两者关系密切。因而我们认为，树冠的丛枝病可能就是褐皮病的一种症状。

     从上述用保01、青霉素、四环素等药剂防治褐皮病有疗效，而用电镜观察又在病树根茎叶组织内发现了RLO的事实，可以认为橡胶树褐皮病的病原就是RLO（BLO）。橡胶树丛枝病是由RLO和MLO混合侵染所致。

     3．嫁接传病试验。其目的是证明橡胶树褐皮病、橡胶树丛枝病的传染性，以及两病的相互关系。传病试验包括芽接和皮接两个试验。

     ①芽接传病试验。于1983年7月和1985年5月分别处理。试验结果表明，从芽接到芽接株发病，历时均21个月左右，即丛枝病潜伏期约为21个月。传染性测定：第1次处理，用病芽片嫁接的砧木上抽出不定芽发病率为21.67％，而健芽片嫁接健砧木的对照发病率为0；第2次芽接丛枝病芽片的砧木抽出的不定芽发病率为22.86％,健芽片嫁接丛枝病砧木上长出的不定芽发病率为22.22％,而对照（健芽×健砧木）发病率为0。上述结果可概括为，病芽片×健砧木（2次）、健芽片×病砧木，其发病率均为22％左右，而健芽片×健砧木发病率均为0。这说明，橡胶树丛枝病可以通过嫁接传染，是一种传染性病害。

     橡胶树丛枝病与褐皮病的关系测定。材料选用1983年7月芽接的丛枝病树和同期芽接的健康树（对照）各12株，于1988年5月16日开割（即芽接传病5年后），同年10月底停割，67割次，1989年5-10月，58割次。2年割胶过程中，健康对照树的割皮鲜亮无斑块，胶树排胶正常，能测出干胶含量；而丛枝病树上的割皮呈水渍状，其中有2株病树开始出现褐斑。试割的12株病树中，4株胶乳不能流到胶杯中，2株虽有少量胶乳流到胶杯内，但胶水稀，胶线薄，很难测出干胶含量，其余6株病树从开割至次年底割线一直干枯。试验结果表明，嫁接丛枝病芽片后的开割胶树从开割就表现死皮症状、割皮干枯，印证了大田的调查结果，即胶树树冠有丛枝病的症状，割面90％出现干枯现象，表明了橡胶褐皮病与丛枝病关系密切。同时，芽接传病试验也使我们认识到，苗圃的丛枝病芽条作为芽接材料的危害性，它是大田橡胶褐皮病的初侵染来源。这一发现为后来研制褐皮病综合防治从苗圃抓起的技术提供了科学依据。

     ②皮接传病试验。在我们进行皮接传病试验之前，有人曾在海南2个农场搞过皮接橡胶褐皮病传病试验而均未获成功。因此，持生理学观点的人更强调认为，橡胶褐皮病纯粹是生理病，而不是传染病。更甚者有位院领导在1984年卫星农场的橡胶生理会议休息时，当着众多会议代表的面说：“我认为橡胶死皮就是生理病，我不会支持病理的。”我们知道，实践是检验真理的唯一标准，而那位院领导，在未做过多少试验的情况下就这么武断地说，为此，我感到遗憾，更感到一种新的压力。特别是1985年10月，郑主任调离两院后，我感到孤立无助，满肚子怨气。这时，还有人幸灾乐祸地问我：“郑冠标走了，死皮课题还搞吗？”他这一问，倒是一下激发了我的斗志，我当即回答：“一定要搞下去！”同时，激动地暗下决心：不搞个水落石出，誓不罢休！于是，冷静下来后，我就计划着开始5省区的橡胶褐皮病流行规律调查、血清检测，并继续进行嫁接传病试验。

     回想在20世纪80年代初，我们曾在20龄开割树上重复进行了多次皮接传病试验，但均告失败。我们从多次失败的教训中，认真总结，寻找出了失败原因，认为失败与多方面的综合因素有关。因此，从诸方面作了改进。1987年开始栽培橡胶苗作为5年后皮接的砧木。1993年和1995年2次皮接都邀请对芽接有丰富经验的许来玉同志（橡胶所育种组科研人员）来帮助。他成功地解决了皮接时胶乳对接穗与砧木粘合的干扰。皮接之前，皮接材料砧木、接穗均作血清检测各3次，选择确定不带菌的健康苗木作砧木，确定明显表现阳性的带菌褐皮病株的病皮作为接穗，2次皮接传病的成活株共19株，其中GT1作接穗的7株，RRIM600接穗的12株。皮接3个月后开始表现症状，发病率在29％-50％之间。其症状是：砧木植株树皮组织呈现出褐色斑纹或水渍状病灶；5年后开割，出现割线排胶不正常，割线有小段不排胶等现象。这些症状与大田开割胶树典型的褐皮病症状是相符的。皮接传病成活株通过血清试验，结果是：1993年皮接成活9株，其中5株呈阳性反应，即5株试验树已感染褐皮病，带菌率为55.6％；1995年皮接成活10株，其中4株呈阳性反应，即4株试验树也感染褐皮病，带菌率为40％。接着选择在血清检测中，呈现阳性的感病树取样进行电镜检测。通过电镜检查，在病皮韧皮部筛管细胞内，均可观察到病原物——植原体，而在健康对照株的相应部位则没有发现植原体。这2次皮接传病试验从1987年准备苗木开始，至1998年皮接传病成功为止，历时11年，从皮接的病树症状表现、割胶观察、血清检测（微量沉淀和酶联免疫吸附试验），以及电镜检查等试验均表明，橡胶褐皮病已通过皮接的方式传染到健康树上，橡胶褐皮病是可以通过嫁接（芽接、皮接）传病的一种传染性病害。

     1988-1992年，我和黄庆春、罗大全（1990年开始）、叶沙冰对华南5省区的橡胶垦区进行了褐皮病发生规律调查。结果表明：纬度越低，发病越重，高温多湿是褐皮病发生的重要条件；不同品系对褐皮病有不同的抗病力，PR107、GT1病情较轻，具有一定抗病力，而RRIM600、PB86则较感病；同一品系，树龄越大，发病越重；采胶强度如割胶次数和深度、刺激剂等因素直接影响胶树的抗病力，与发病有密切关系。从林段病株的非随机分布，及病树对抗菌素的明显反应的现象，可以看出橡胶树褐皮病是一种传染性病害。

     4．血清学测定。采用丛枝病抗血清为抗体与待测样品（抗原）起反应的方法，测定样品的病原的存在与滴定度（浓度）。典型橡胶褐皮病树的检测，用ELISA（酶联免疫吸附试验）技术检测褐皮病样品和橡胶丛枝病样品，均表现有特异性反应，而健康长春花则呈非特异性反应。试验结果表明，橡胶褐皮病与橡胶丛枝病具有共同的抗原结构。在试验中，使用长春花毒株（即感染橡胶丛枝病的长春花植株）制备的抗血清测定与橡胶丛枝病树制备的抗血清测定结果一致，这种血清关系启示我们，可以采用橡胶丛枝病抗血清检测橡胶褐皮病。因此，在嫁接传病试验中，我们不仅从症状表现方面选择有病的接穗和健康的苗木，而且还使用橡胶丛枝病抗血清检测接穗、砧木的带菌情况（如前述）的技术，从而提高了嫁接传病试验的准确性。

     5．分子检测。主要应用于检测橡胶丛枝病植原体的存在。以感染橡胶丛枝病的长春花总DNA为模板，通过特异引物P1、P2进行PCR扩增，可以扩增出一条860 bp左右的片断。而健康长春花则不能扩增出此片段。染病的橡胶树（RRIM600、GT1）总DNA扩增结果也与此相同，此860 bp的片断与引物设计Oenothera植原体16 Sr DNA P1至P2之间的距离863 bp相符合，说明已按预期设计扩增出橡胶丛枝病植原体的部分16 Sr DNA序列，而且所设计的引物可以用做橡胶丛枝病PCR检测试验材料。

     核酸杂交结果显示，感染丛枝病橡胶树的样品呈强烈的阳性反应，而对照也有微弱的阳性反应。与PCR比较，说明PCR检测的灵敏度较核酸杂交高。橡胶树丛枝病如前述由植原体和BLO复合感染，但由于对BLO的遗传特征所知甚少，未见其16 Sr DNA序列报道，故未将其列为靶序列加以扩增。

     我们在药物诊断病原、电镜检查、嫁接传病（芽接传病、皮接传病）、大田发生规律调查、血清学测定、分子测定等试验中，从多方面证明了橡胶树褐皮病、橡胶树丛枝病的病原及传染性。从总的来说，我认为：

　　1．橡胶树褐皮病在林段中呈非随机分布,在平坦林地随胶工割胶路线连株发生，在山地则随环山行连株发生，说明橡胶褐皮病存在相互传染的迹象。1979-1986年7年中，使用保01、青霉素、四环素等抗菌素探索性防治褐皮病，无论在年度间重复或不同的施药方法，这些抗菌素都有一定防治效果。试验结果表明，橡胶树褐皮病对抗菌素的反应是敏感的；芽接传病试验树，从一开割就发生死皮,橡胶树褐皮病可以通过病皮皮接传染；电镜检测证明，类细菌体（BLO）是橡胶树褐皮病的重要致病菌之一。

　　2．橡胶丛枝病的致病力测定、抗菌素效果反应及电镜观测等试验的结果表明，橡胶丛枝病是由植原体（即MLD）和类细菌体（BLO）混合侵染所引起的一种传染性病害。

　　3．胶园实地多点调查，病芽嫁接的罹病胶树与同龄对照健康树的试割产胶表现及血清学测定、分子学检测等试验的结果说明，橡胶丛枝病和褐皮病有密切关系。通过橡胶丛枝病芽嫁接途径可以引起橡胶褐皮病。可以认为，增殖苗圃中嫁接丛枝病芽片是成龄开割胶树褐皮病的初侵染来源之一。

　　4．由于采胶强度过大引起的割面干涸（即死皮）是一种生理性病害，病树休割一段时间后，可恢复产胶能力，因而这种割面干涸生理病是有可逆性的，而且没有传染性。而由BLO等病原菌引起的褐皮病，病树割线不产胶一般是不可逆的（中轻病树经治疗可以恢复产胶）。这种病理性褐皮病是有传染性的。我们认为，排胶量过大时，由于降低了橡胶树的抗病力，最初可能发生生理性干涸，但是若在病原菌存在的情况下，就会感染褐皮病，这就是人们所说的先生理后病理的继发性褐皮病。

　　5．试验样品采集的时间、部位及树龄大小与试验结果有重要关系。在春天，病原菌随树液回流到地上部位时，采集叶、茎样品，电镜检查可看到病原菌。皮接传病试验，砧木应选用幼龄实生苗；接穗（病皮）宜选用经检测证实带有褐皮病原的、同时发病较轻的植株，在病健交界处取样，以保证样品本身既能带菌，又有较强的生命力，能与砧木的形成层愈合，把病害传到健康砧木上。

　　二、防治研究

　　1．药剂筛选。在药物诊断病原过程发现保01、青霉素、四环素等抗菌素，对橡胶褐皮病树有防病增产作用基础上，进行药剂筛选试验，结果均表明，上述3种药剂的防效以保01为最好，药效较稳定。因此，大田防治应用的农药选用了保01。

　　２．药剂的防病机理研究。试验结果表明，保01、青霉素防治橡胶褐皮病的作用机理，主要是通过抑制病原菌生长和繁殖，以致破坏菌体，从而达到防病增产效果。

     为了弄清楚所使用的药物对干胶理化性能的影响，我们委托两院加工所测定了用药后的干胶理化性能。每种处理累积干胶2-3公斤供化验用。化验结果，保01、青霉素、四环素和清水对照等项处理的干胶，其理化性能（如华来氏塑性、硫化条件、卲氏硬度、定伸强力、扯断拉长率、扯断强力、老化系数等）均属正常值范围，无不良表现。

     保01对开割树褐皮病的生产性大田防治试验，从1984-1990年，在33个农场22万株树上实施。在海南、云南、广东等省不同地区，以不同涂药方法（环状刮皮涂药和割线涂药法），不同品系和不同树龄的开割胶树进行了防病增产试验。同时，还在海南龙江农场42队、21队设立观察点，定树位、定株、定病灶观察。试验的结果是用药后病灶明显缩小。为了能获得可靠的生产性大田使用的第一手材料，我们在调查期间，每天清晨4点半钟就起床，乘车到10多公里外的观察点割一刀查一刀病情，所以，我们的司机说：“我最怕跟陈老师开车，早早就要起床。”这样调查，虽然辛苦点，但结果换来的是心里踏实和信心更足。大面积的防治试验和定点观察的结果表明：施用浓度为500?g/ml的保01药剂、间隔期1.5个月1次的割线涂药法有良好的防治效果。在开割幼树上施用保01，对褐皮病有更显著的预防效果。保01对中轻病树有明显的控制和治疗作用。对因病停割树复割，可在不同程度上恢复产胶能力。品系反应和中试结果基本相同，RRIM600、PB86、GT1等品系防效较好，PR107反应有地区差异。

     橡胶树褐皮病的发生、扩展与多种因素有关。因此，对褐皮病的防治必须采用以防为主，综合防治的措施。要从繁殖材料抓起，消灭苗圃内的丛枝病株，连根挖起，烧毁丛枝病株，避免带病芽条（芽片）芽接成苗后流入大田。化学防治必须配合控制采胶强度，加强田间管理，才能有效地发挥药物效力。因此，综合防治技术包括：①消灭初侵染来源；②化学防治；③控制采胶强度；④加强胶园管理。“橡胶褐皮病综合防治技术的研究”由本所负责制定计划并实施，海南农垦局农林处范会雄、吴嘉涟、吴丁颜等人负责组织领导工作，以及总局属下的黄岭、晨星、中建、和岭、新盈、昆仑等6个农场组成综防研究协作组。1992-1994年，參试开割树达172万株，其中开割幼树119万株，中龄以上复割病树52万株。试验结果说明，消灭初侵染来源，清除增殖苗圃1个丛枝病树桩，即可避免24株带病胶树流入大田，减少经济损失0.65万元,同时还可提高土地资源利用率。化学防治的策略是，重点保护开割幼树，全面涂施保01，其防治效果达极显著水平。对1-3级中轻病树施用保01，有较好的抑制和治疗作用。对中龄以上因病停割树复割施药后，可在一定程度上抑制病灶扩展。3年实践证明，综合防治褐皮病的经济和社会效益是显著的。消灭初侵染来源、保证健康苗出圃，可为国家节约大量投入资金和有效地利用土地资源，并为大田高产稳产打下良好基础。以化学防治为主，综合防治橡胶褐皮病的防治成本和经济效益比是1：6.23，平均单株纯利达2.54元。保01与乙烯利混用后，不仅能同样防病，还能增加干胶产量，其经济效益更高，防治成本与综合经济效益比值是1：30.5,平均单株纯利达6.80元。

　　保01与乙烯利混合施用的试验，始于保01中试期间，在兴隆农场章创鹏技术员配合下，在该场实施，结果表明，保01与乙烯利混用可起到很好的防病增产作用。后来，在综合防治研究中，在室内测定了乙烯利对保01药效的影响，室外测定保01与乙烯利混用的增产效果。室内与室外测定结果一致表明：保01与乙烯利混合使用后，两种药效不会互相干扰。大面积试验结果说明，生产上应用保01与乙烯利混用的技术措施，不仅可以防治褐皮病，而且还可以达到增加干胶的作用，同时混合后可节省施药用工，从而降低生产成本，提高收入。

　　三、研究成果

　　本人自1985年开始主持橡胶树褐皮病研究以来，执行了1个国家自然科学基金课题、2个农业部重点课题研究项目，1个自选课题研究项目，获得的成果如下：

　　1．1985-1990年“橡胶树褐皮病病因及防治研究”（农业部“七五”重点课题）。本项目于1990年12月通过农业部主持的科技成果鉴定,核准编号（91）农科果鉴字171号，1992年获农业部科技进步三等奖。专家鉴定意见认为：“本研究在国内外首次证明橡胶树褐皮病是一种传染性病害，明确了类立克次氏体（RLO现称为BLO类细菌体），是橡胶树褐皮病的主要病因之一。能结合生产上的重大问题立题，指导思想明确，在死皮研究上立论独创。该项研究在国际同类研究中处于领先地位。”

     参加本项目研究的本单位人员有郑冠标、陈慕容、杨绍华、叶沙冰、唐文瑛、黎宝文、杨小英等，协作单位及人员有中科院上海生化所陈作义、沈菊英，海南农垦局及下属的乐中农场、华侨管理局的兴隆华侨农场等。

     2．1990-1992年“橡胶树褐皮病传染病因的研究”（国家自然科学基金课题）。按计划完成，发表2篇论文。

     3．1991-1995年“橡胶树褐皮病传播媒介及综合防治技术的研究”（农业部“八五”重点课题）。本项目的综合防治技术研究，于1995年9月通过农业部组织、中国热带农业科学院主持的科技成果鉴定，核准编号（95）农科果鉴字032号。1996年获海南省科技进步三等奖。专家鉴定意见认为，大面积开展“橡胶树褐皮病综合防治技术的研究”，在国内外尚属首次报道，此项研究能急生产之所需，技术路线正确，数据可靠，该项研究在国内外同类研究中处于领先水平。

     参加本项目研究的人员有陈慕容、罗大全、黄庆春、叶沙冰，海南农垦局范会雄、吴嘉涟、吴丁颜、朱炳彪、郭泽忠、吴清岳、陈兴昌、陆智维等20人。

     4．1990-1995年“保01防治橡胶树褐皮病技术的推广应用研究”（自选项目）。本项目研究论文在中国热带作物学会1995年植保专委会年会上获优秀论文二等奖。

     发表本研究论文约20篇，其中，参加国际学术讨论会3篇（1994，1997，1999年各1篇，均被收编出版），在学报类刊物发表论文7篇。

     橡胶树褐皮病（病理性死皮）的研究，从1979年开始，直至2000年12月本人返聘结束时止，历时22年。期间，得到了橡胶所许闻献（已故）、吴继林，学院董建华3位教授及本所同行热情关心、鼓励和支持；此外，还得到了郑冠标教授的一贯关注和指导。从大田调查、电镜观察、抗菌素诊断（探索）病原、嫁接传病、血清学测定、分子诊断等多方面的试验研究结果，证明了橡胶树褐皮病和橡胶树丛枝病是属于传染性病害。这两个病害的病原为黄化类病害的病原——类细菌体（BLO）和植原体（Phytoplasma）。然而，在皮接后的电镜检测中仅看到植原体，而未看到BLO。这可能是取样不均，或BLO 浓度不高，不易找到带菌的样品。但看不到并不等于不存在，这一问题有待后人继续探讨。此外，海南与云南两省垦区的病原有什么差别和保01在这两省的应用效果为什么不一致，两省垦区病原的生物遗传特征是什麽，其在橡胶树褐皮病组织、丛枝病组织内是怎样起作用的等问题，均尚未搞清楚。由于自然规律的作用，我已退休了，只能带着深深的遗憾离开了我心爱的岗位，不可能再对上述问题继续研究。唯有盼望后人能接下去努力探索，能以当今优越的条件、先进的科学技术来解决这些问题，并能发现和解决更多更深的问题。

（陈慕容   中国热带农业科学院研究员）