近日，中国热科院生物所/热带作物生物育种全国重点实验室阮孟斌团队在植物病毒致病机理研究方面取得新进展，揭示了芜菁皱缩病毒外壳蛋白（TCV CP）与mRNA降解途径关键因子核酸外切酶4（XRN4）相互作用抑制寄主mRNA降解功能，提高病毒致病性的新策略。

转录后基因沉默(post transcriptional gene silencing, PTGS) 和mRNA降解（mRNA decay）都是真核生物重要的RNA调控机制，两个机制相互配合对mRNA进行质量和数量的精细调控。mRNA降解通过迅速降解不稳定或有缺陷的mRNA而实现对mRNA的数量调控和质量监控，在生物体基因表达、生长发育和逆境防御响应中起重要调控作用。病毒是专性寄生生物，必须逃避或耐受宿主细胞的降解，才能成功感染。大部分病毒与宿主共进化过程产生各种病毒沉默抑制子，抑制宿主PTGS对病毒的降解。病毒抑制宿主PTGS的致病机理已被广泛、深入研究，而通过抑制mRNA降解提高致病性的作用机理亟待深入研究。

该研究以TCV为研究对象，发现病毒感染可激活寄主植物 mRNA降解途径的功能，并且寄主mRNA降解途径关键因子XRN4在抵御TCV侵染起重要作用，然而芜菁皱缩病毒外壳蛋白（TCV CP）不仅可稳定人工合成的具有长3' 非翻译区的mRNA还可抑制已知的内源无义介导的mRNA降解途径靶标mRNA的降解，并且芜菁皱缩病毒外壳蛋白（TCV CP）与XRN4相互作用而抑制寄主mRNA降解从而提高致病性，为进一步研究木薯花叶病毒的致病机理以及绿色防控策略提供线索。

图1 TCV CP抑制mRNA降解功能提高病毒致病性

相关研究成果以“Turnip crinkle virus-encoded suppressor of RNA silencing suppresses mRNA decay by interacting with Arabidopsis XRN4”为题发表在《Plant Journal》上。中国热带农业科学院热带生物技术研究所副研究员吴坤鑫、科研助理符艳、热带植物病毒病害流行与防控科技创新团队热带植物病毒致病机制方向负责专家张秀春研究员为论文共同第一作者，阮孟斌研究员为论文通信作者，伊犁师范大学任艳利副教授、联合培养硕士研究生刘琳玉参与相关工作。该研究得到国家自然科学基金(32070172, 31570145)、海南省自然科学基金（322CXTD528）和中国热带农业科学院热带植物病毒病害流行与防控科技创新团队 (No.19CXTD-33)共同资助。

文章链接：Plant J. 2023 Jul 31. doi: 10.1111/tpj.16402.